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K8凯发-科學家尋找新冠疫苗誘發心肌炎的原因,以利提出解方

2026-01-13 07:30:25

新冠疫情期間,mRNA 疫苗降低多數國家重症與灭亡風險,成為對抗疫情的主要东西。但接種人數累積,醫界也留意到心肌炎(myocarditis)這極為罕見的副作用,且多半發生于第二劑接種後。近来美國史丹佛醫學院(Stanford Medicine)從免疫學份子層級,系統性釐清這類心肌炎可能的形成機制。論文登载於《科學轉譯醫學》(Science Translational Medicine)期刊。新發現幫助我們更清晰理解:免疫系統為何某些狀況下會「反應過度」,造成没必要要的組織發炎。當免疫訊號過度放年夜,「問題就年夜條了」

團隊發現,mRNA 疫苗引發的心肌炎,並非單一細胞或者單一份子而至,而是一連串免疫訊號疊加的結果。起首,免疫系統巨噬細胞(macrophages)先活化,排泄趨化激素 CXCL10,原本功效是引導免疫細胞前去需要防禦的位置。接著 T 細胞受刺激,並釋放年夜量干擾素-γ(interferon-γ,IFN-γ)。過程能有用成立免疫記憶,但少數個體的 CXCL10 與 IFN-γ 會同時升高,導致免疫細胞過度堆积诚意臟組織,引發没必要要的發炎反應,損傷心肌細胞。

為何年輕男性風險較高?

风行病學資料顯示,疫苗相關心肌炎發生率極低,但案例較集中年輕男性族群。團隊阐发臨床樣本後推測,年輕男性接種 mRNA 疫苗後,免疫系統啟動速率較快、反應幅度也較強,當這些免疫訊號缺少足夠調節機制,較轻易出現局部發炎反應掉衡。這類心肌炎多半屬暫時性,多數患者短时间就恢復康健。此外,新冠病毒传染自己引發的心肌炎風險,仍明顯高於疫苗的風險。

從機制研究看未來可能的風險降低计谋

研究意義不只回覆心肌炎「為什麼會發生」,也提供「未來怎样降低風險」的新标的目的。團隊以動物實驗嘗試按捺 CXCL10 與 IFN-γ 訊號,結果可減少免疫細胞進入心肌,並降低心臟發炎相關指標。這些結果表示,未來若能于疫苗設計或者接種计谋上,針對關鍵免疫訊號進行更精細的調控,理論上有機會降低副作用風險。研究中也开端測試了年夜豆異黃酮(genistein)等自然化合物,顯示其可能具备調節發炎反應的潛力,但仍僅限於研究階段,距臨床應用另有相當距離。

就公衛角度而言,這項研究仍無法改變 mRNA 疫苗可能偶而引發的副作用,但已经更精確的指出其導致心肌炎的缘故原由。當科學能進一步釐清免疫系統是于哪個環節掉控,未來就有機會開發出更安全的疫苗。此外,理解這些機制也有助於于面對疫苗相關議題時,不被零散案例牽動情緒,而是基於證據做出更理性的判斷。

Stanford scientists uncover why mRNA COVID vaccines can trigger heart infla妹妹ation

(首圖來源:Freepik)

-K8凯发